Definitivo


 * Enfermedad:** Giardiasis
 * Integrantes:** Ma. Alejandra Sandoval, Camila Sandoval, Camila Sepúlveda, Juan José Toro, Nataly Torres, Muriel Urra.
 * Etiología de Giardiasis**

La giardiasis es una enfermedad caracterizada por generar principalmente cuadros diarreicos, que afecta tanto a humanos como animales, cuyo agente causante es el protozoario flagelado //Giardia lamblia,// también llamada //G.// //intestinalis// o //G.// //duodenalis.// La clasificación respecto a la taxonomía de //Giardia// no es aún un tema resuelto, ya que ciertos autores usan una clasificación por especie y otros simplemente utilizan el nombre indistintamente. Si consideramos que la giardiasis es una enfermedad zoonótica cuya infección esta comprobada tanto en una gran variedad de especies de mamíferos domésticos y silvestres como en humanos, tal vez no sea necesario utilizar denominaciones diferenciales, si no solo una que englobe al resto (Grieve, 1987). El parásito se puede presentar de dos formas, una de ellas es el trofozoíto o forma móvil que se encuentra en el tubo digestivo, es piriforme con simetría bilateral, mide alrededor de 12 micrones en su diámetro mayor, presenta 2 núcleos, 4 pares de flagelos que emergen de una estructura denominada axostilo y en la parte anterior ventral presenta un disco suctor con el que se adhiere al epitelio del intestino. La otra forma es la de resistencia que corresponde al quiste el cual se expulsa mediante la materia fecal contaminando el medio ambiente, es de forma oval presentando 4 núcleos y 8 pares de flagelos (Grieve, 1987). El ciclo biológico de //Giardia// se describe como monógeno, su transmisión ocurre mediante la ingestión de un quiste que ha sido liberado por las heces de un animal infectado, ya sea directamente a partir del excremento o por el consumo de alimentos o agua contaminados. Una vez ingerido, el quiste es reblandecido por los jugos gástricos y luego, cuando se encuentra en el duodeno, origina dos trofozoítos binucleados que se adhieren al epitelio intestinal gracias al disco suctor y se reproducen asexualmente por fisión binaria longitudinal. Cuando los trofozoítos van avanzando hacia el tercio posterior del duodeno, se inicia nuevamente la enquistación dado que requieren obtener colesterol del medio, el cual es abundante en la primera porción del duodeno, pero empieza a escasear a partir de los segmentos posteriores; por lo tanto, al carecer de los nutrientes adecuados, se pasa a la forma de resistencia que es el quiste, el cual será arrastrado hasta el colon para finalmente ser expulsado al exterior mediante las deposiciones (Grieve, 1987).


 * Epidemiología**

La infección es cosmopolita, de tipo zoonótico, considerada la parasitosis más común en el mundo y puede desarrollarse tanto de forma endémica (afectando a la población infantil) como de forma epidémica (afectando a comunidades cerradas o viajeros que visitan zonas endémicas). Debido a las deficiencias en las condiciones sanitarias, en los países subdesarrollados es mayor la prevalencia que en los países avanzados (100% de la población infantil versus un 20-30%) (López, //et al.// 2006).

Entre los factores de riesgo se consideran el aumento de la transmisión en lugares más poblados, el contacto estrecho entre las personas y los animales, la falta de normas higiénicas y de saneamiento ambiental, y la ingestión de agua y alimentos contaminados. La prevalencia es mayor en climas cálidos, templados y en países en vías de desarrollo, siendo los grupos de mayor riesgo los preescolares, lactantes e inmunodeprimidos (López, //et al.// 2006).

Estudios realizados en Santiago de Chile sobre presencia de protozoos en animales domésticos revelan que una de las mayores frecuencias corresponde a //Giardia//, la que se presenta en 1/6 de los perros y 1/5 de los gatos con cuadros diarreicos, ocupando el tercer lugar en importancia de las parasitosis intestinales que afectan a estos animales. Coincidentemente esta es una de las causas más comunes de cuadros diarreicos en humanos, comprobándose así que es un parásito zoonótico (López, //et al.// 2006) **Síntomas y Signos clínicos** En los pacientes con giardiasis la sintomatología clínica muestra una gran variabilidad, que depende fundamentalmente de factores individuales de la respuesta inmunitaria más que de otros, como la virulencia de la cepa, la dosis infectante o la duración de la parasitosis. Además, en la giardiasis el periodo prepatente y la duración de la infección no guardan relación con el tamaño del inóculo (Grieve, 1987). Las infecciones por //Giardia// en perros y gatos pueden ser asintomáticas, o pueden producir pérdida de peso o diarrea esteatorreica crónica, que puede ser continua o intermitente, especialmente en cachorros (Grieve, 1987). Las heces normalmente son blandas, mal formadas, malolientes, pálidas y contienen moco. La giardiasis debe diferenciarse de otras causas de mala asimilación de nutrientes, por ejemplo, la insuficiencia pancreática exocrina. Los resultados de laboratorio suelen arrojar falsos negativos y rara vez se observan lesiones intestinales macroscópicas, aunque puede haber lesiones microscópicas en forma de atrofia de vellosidades y la presencia de enterocitos cuboides (Grieve, 1987). **Patogenia y Patología**

La patogenia causada por //Giardia// corresponde a un proceso multifactorial que involucra tanto el daño asociado al parásito mismo (causado por este) como el daño resultante de los procesos inflamatorios propios del hospedero. Debido a que se aloja en el intestino delgado, una infección por //Giardia// puede causar alteraciones entéricas que lleven tanto una mala digestión como a una mala absorción de nutrientes como disacáridos (lactosa y maltosa por ejemplo), vitaminas A y B12, y grasas (Grieve, 1987).

Entre los mecanismos que conllevan a una mala digestión pueden ser mencionados la inhibición, inducida por trofozoítos, de lipasas y disacaridasas y el trastorno físico de las microvellosidades del glicocálix. De la misma forma la mala absorción de nutrientes se produce debido al desgaste de las vellosidades y microvellosidades (esto como resultado de las respuestas inflamatorias del hospedero), y a alteraciones a nivel de enterocitos (como exfoliación acelerada, diferenciación incompleta y daño en el transporte activo de nutrientes) (Grieve, 1987).


 * Diagnóstico**

Se puede llevar a cabo mediante exámenes coproparasitarios entre los que se encuentran la observación directa de la muestra en fresco por microscopio (con uso de lugol y solución salina); exámenes de concentración por flotación en sulfato de zinc al 33%, con tinción de yodo; un examen seriado a partir del cual se necesita al menos 3 muestras debido a la eliminación no constante de quistes, cuya conservación se hace en suero fisiológico más formalina 2-10%; técnicas de centrifugación y sedimentación llamadas Telemann y Burrows respectivamente. Esta última presenta mayor sensibilidad para trofozoítos que la técnica de Telemann, especialmente en amebas y giardias. Otros exámenes realizados corresponden a ELISA para la captura de coproantígenos; inmunoelectrotransferencia; PCR y técnicas invasivas como la capsula de Beal, sondeo duodenal y biopsia intestinal que son poco utilizadas (Aiello, 2000) Entre los fármacos utilizados se recomiendan: Albendazol que es teratogénico y no debe ser utilizado en hembras preñadas; Fenbendazol del que no se describen contraindicaciones; Metronidazol, indicado para la aparición aguda de anorexia y en caso de vómitos y ataxia en perros a corto y largo plazo respectivamente; Furazolidona para controlar diarrea y vomito en el felino. Clorhidrato de Quinacrina que en perros produce emesis, orina oscura, letargia y fiebre, en gatos no elimina los quistes de las heces. Por lo tanto no se recomienda bajo ninguna circunstancia (Aiello, 2000)
 * Tratamiento**


 * Prevención y control**

Es importante mantener un sistema de control sobre la calidad del agua, los alimentos y el hacinamiento, lo que se puede lograr mediante una adecuada higiene personal y sistemas de sedimentación, floculación y filtración que puedan remover //Giardia// del agua. Se recomienda el consumo de agua hervida o embotellada y alimentos bien cocidos junto con la desinfección y limpieza inmediata de las heces en las áreas donde habiten mascotas o ganado. Es importante la mantención de lugares secos dado que los quistes de Giardia no sobreviven a la desecación y en la limpieza es aconsejable el uso de compuestos que inactivan el quiste como amonio cuaternario, vapor y agua hirviendo. También es relevante el establecimiento de un programa educativo sobre giardiasis para la población ( Grieve, 1987)

Existe una vacuna contra //Giardia// llamada Giardiavax, disponible para perros y gatos, que ha sido formulada a partir de trofozoítos inactivados, sin embargo no ha podido otorgar la protección deseada (Araujo, 2004). En Diciembre del 2008 se descubrió el mecanismo mediante el cual logra evadir el sistema inmune que consiste en que pudiendo presentar todos sus antígenos de superficie, sólo expresa uno. Basándose en lo anterior y en pruebas sobre el RNA de interferencia (RNAi) se podría crear una futura vacuna frente a esta enfermedad (Howard Hughes Medical Institute, 2008)

** ** LÓPEZ, J. **** ; ABARCA, K.; PAREDES, P.; INZUNZA, E. ** 2006. Parásitos intestinales en caninos y felinos con cuadros digestivos en Santiago, Chile. Consideraciones en Salud Pública. Rev Med Chil. 134(2):193-200. **  =   = Araujo, T. 2004. Prevamencia de giardia sp. En canis familiaris de la provincia contitucional del Callao. Tesis título profesional de Médico Veterinario. Lima, Perú. Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Fac. De Medicina Veterinaria. 60p.  Texto definitivo
 * Bibliografía**
 * AIELLO, S ** . 2000. Manual merck de veterinaria. 8° ed. Océano Grupo Editorial. Barcelona, España.  2558 p.
 * GRIEVE, R. ** 1987. Parasitic infections. 6ª ed. WB Jauneders Company. Philadelphia, Inglaterra, Toronto. 1546p.
 * HOWARD HUGHES MEDICAL INSTITUTE. ** 2008.  Nueva investigación revela cómo cambia su apariencia el parásito Giardia. [en línea] <   []> [consulta: 09-04-2009].